Oclusión arterial aguda

La insuficiencia arterial aguda, ya sea por una embolia, trombosis aguda u otra causa, constituye una emergencia médica de primer orden, junto con la ruptura de un aneurisma o las lesiones vasculares traumáticas. Sólo un diagnóstico y tratamiento tempranos pueden lograr salvar la región afecta.

Etiología:

La causa más frecuente de obstrucción arterial aguda es la embolia de la circulación mayor. La principal fuente de émbolos arteriales es el corazón izquierdo (ya sea por trastornos del ritmo cardiaco, infarto agudo de miocardio, etc.) y la mayoría de estos émbolos migra hacia las extremidades inferiores. El lugar donde más frecuentemente asientan dichos émbolos es a nivel de la arteria femoral comón, en su bifuración, o bien más distalmente. También son habituales en extremidades superiores, carótidas y, más raramente, en las mesentéricas (figs. 1 y 2).

Después de la embolia arterial, la trombosis arterial aguda es la causa más frecuente de obstrucción arterial aguda. La trombosis casi siempre se produce por alteraciones previas del endotelio vascular, generalmente de causa arteriosclerótica. La formación de un trombo in situ puede verse favorecida por distintos mecanismos: una estenosis arterial severa, situaciones de hiperviscosidad o hipercoagulabilidad, bajo gasto cardiaco y otras. En estos casos de trombosis arterial hay un segmento especialmente susceptible: la femoral superficial a nivel del anillo de los aductores (fig. 3).

Otras causas menos frecuentes son el arteriospasmo, los traumatismos, la compresión extrínseca y el aneurisma de aorta diseeante.

Sintomatología:

La interrupción brusca del flujo sanguíneo a cualquier nivel puede producir un cuadro clínico variable, en función del órgano irrigado, de la extensión de la circulación colateral y de su capacidad para ofrecer vías alternativas (fig. 4).

A nivel de extremidades, la región distal a la oclusión se vuelve pálida y fría. El dolor puede ser intenso y suele iniciarse pronto, seguido de parestesias y más tarde pérdida de la sensibilidad en la región afecta. A las 4-6 horas aparecen fenómenos de necrosis en el músculo no perfundido. Gradualmente la extremidad se paraliza y se vuelve edematosa. A menudo se complica con fenómenos de trombosis venosa. En 8 a 12 horas los cambios son ya irreversibles. La piel y el tejido celular subcutáneo son más resistentes a la hipoxia, pero también pueden presentar fenómeuos de gangrena.

Con cierta frecuencia, sin embargo, el cuadro clínico puede ser incompleto, en forma de debilidad muscular y dolor únicamente, o incluso sólo parestesias.

Diagnóstico:

El diagnóstico se basa en los antecedentes, el cuadro clínico, la exploración física y el Doppler. La distinción entre embolia y trombosis sólo puede hacerse por la presencia o ausencia de etiologías subyacentes; así, la ausencia de pulsos arteriales o pulsos arteriales disminuidos en la extremidad contralateral favorecen el diagnóstico de trombosis aguda, y la coexistencia con una cardiopatía o un trastorno del ritmo hará pensar en una etiología embólica (ello sin olvidar que los fenómenos de trombosis arterial aguda son más frecuentes en pacientes con arteriosclerosis generalizada, los cuales a su vez tienen una mayor incidencia de cardiopatía).
La localización de la obstrucción es indispensable de cara al tratamiento. En este sentido es muy importante el estudio de los pulsos arteriales, que faltarán por debajo de la lesión. La extensión de la zona isquémica no siempre guarda relación con el nivel de la obstrucción vascular, puesto que depende en gran parte de la circulación colateral.

El Doppler suele ser suficiente para facilitar un diagnóstico correcto del nivel lesional, pero hay situaciones específicas ante las que se debe recurrir a la arteriografia; son las siguientes: en caso de diagnóstico diferencial difícil entre embolia y trombosis, en embolias múltiples, en embolias recidivantes, en pacientes intervenidos previamente de embolias en la misma extremidad y en caso de embolias en pacientes sospechosos de isquemia crónica preexistente. De practicar la arteriografía, las imágenes son típicas: corte brusco de la imagen con menisco cóncavo (convexidad hacia arriba) y escasa circulación colateral en caso de una embolia; un corte cupuliforme (convexidad hacia abajo) e irregularidad del resto del árbol arterial con abundante circulación colateral en casos de trombosis (fig. 5).

Tratamiento:

El tratamiento de la obstrucción arterial aguda, que ya se ha dicho que debe ser urgente, suele presentar dificultades, al incidir frecuentemente en pacientes con Otros estigmas de arteriosclerosis generalizada.
El tipo de intervención depende de la etiología de la obstrucción: embolectomía arterial con ayuda de la sonda de Fogarty (fig. 6) en los casos de embolia, trombectomía simple o tromboendarterectomía más angioplastia en caso de trombosis (fig. 7). Si la causa es un arteriospasmo, se puede ensayar el tratamiento médico con vasodilatadores.

En cualquier caso, a pesar dc la indicación quirúrgica, tan pronto se haga el diagnóstico se aconseja la administración de heparina sódica intravenosa. Por último, no hay que olvidar que la mayoría de los pacientes con una obstrucción arterial aguda presentan además una cardiopatía severa, con lo que el riesgo quirúrgico es más elevado.