
Hasta hace poco se creía que la trombosis venosa profunda era responsable de aproximadamente el 90% de los casos de insuficiencia venosa crónica o síndrome posflebítico. Se calcula que en el 10% de todos los pacientes con TVP se desarrolla un síndrome posflebítico. Sin embargo, investigaciones recientes indican que una incompetencia valvular primaria puede ser la responsable de un reflujo intenso. El síndrome posflebítico es el resultado de la incompetencia venosa profunda, debido al daño de las válvulas durante un episodio de TVP. El coágulo se disuelve y deja tras de sí válvulas no funcionales. Ésta es la causa más importante de morbididad después de la TVP. En la incompetencia primaria no hay signos de engrosamiento o cicatrización, simplemente un estiramiento de la cúspide valvular, lo que provoca su prolapso. El efecto de las dos entidades es que todo el peso de la sangre venosa, desde la aurícula derecha hasta abajo, se apoya sobre el área del tobillo, con la consiguiente hipertensión venosa. El término insuficiencia venosa crónica se refiere a la presencia de dolor, hinchazón, coloración pardusca de la piel en el tobillo y dermatitis, con ulceración o sin ella.
Epidemiología:
Se estima que el 5% de la población de Estados Unidos sufre síndrome posflebítico, y que anualmente se pierden 200.000 días de trabajo a causa de sus complicaciones.
Fisiopatología:
En caso de insuficiencia venosa crónica, la columna de sangre venosa transmite la presión desde el corazón hasta el área del tobillo. Existen varias teorías sobre los efectos a largo plazo de esa presión elevada. La hipótesis más aceptada se basa en el daño de las áreas finales afectadas por el flujo retrógrado y el aumento de presión, que son las venas de la parte inferior del miembro y las vénulas cutáneas. Estos vasos se dilatan, y la dilatación de las vénulas hace que aumenten de tamaño los poros interendoteliales en los vasos, con la subsiguiente fuga de líquidos hacia los tejidos. El estudio de este líquido revela un elevado contenido de fibrinógeno, en contraste con la linfa presente cuando no existe hipertensión venosa. Otras investigaciones de laboratorio sugieren que la ulceración se desarrolla como consecuencia de la combinación de hipertensión venosa, aumento de la permeabilidad capilar para el fibrinógeno y depósito de fibrina fuera de los capilares, lo que reduce el flujo de oxígeno hacia el tejido.
Otras teorías para explicar el desarrollo de úlceras venosas incluyen la nutrición inadecuada del área, secundaria a compresión de los capilares por el edema. Algunos autores atribuyen los cambios a una presión venosa alta, que disminuye el aporte de sangre oxigenada a la piel y da lugar a isquemia tisular y a estancamiento de la sangre, de forma que los tejidos de la zona reciben una nutrición inadecuada.
Las úlceras se producen a nivel del tobillo, debido a que es esa zona la que soporta más la fuerza de la gravedad, con edema y pérdida tisular consiguientes. La coloración parda es un resultado del depósito de hemosiderina procedente de los hematíes extravasados; estos hematíes son destruidos y sólo queda el componente que contiene hierro, la hemosiderina.
Las úlceras de las piernas por estasis venoso crónico suelen desarrollarse alrededor de venas perforantes, en el área pretibial y en la región supramaleolar interna del tobillo. La verdadera úlcera por estasis venoso comienza como una pequeña zona inflamada y dolorosa. La piel se rompe con cualquier ligero traumatismo y la úlcera es el resultado de la presión que existe bajo el tejido. En muchos casos, la lesión es el resultado de un traumatismo, aunque no exista edema importante. Una vez que la piel ha perdido su integridad en un área con estasis venoso, su cicatrización es muy difícil.
Manifestaciones clínicas:
Aunque las manifestaciones clínicas de la insuficiencia venosa crónica son numerosas e incluyen diferentes fases antes de las úlceras, éstas son una consecuencia fundamental de la enfermedad venosa crónica. El área del tobillo tiene un color pardo y existe un cierto grado de edema en la región inferior de la pierna. La piel puede estar indurada y tener un tacto "leñoso" por liposclerosis. Puede haber áreas de piel fina o cicatrices antiguas por úlceras previas. La piel puede aparecer seca y escamosa, con una dermatitis crónica (dermatitis por estasis). El prurito es a veces intenso. La región inferior de la pierna puede presentar un color amoratado por ingurgitación venosa.
Las úlceras tienen un tamaño variable, desde las muy pequeñas a las que rodean casi todo el tobillo. El borde suele ser irregular. La misma úlcera suele ser superficial, con tejido de granulación brillante y carnoso. Si lleva algún tiempo de evolución, puede haber necrosis del tejido blando en la base. En ese caso, puede apreciarse un color amarillo-verdoso y un exudado de consistencia filamentosa. Los pacientes suelen quejarse de dolor en la pierna, sobre todo a nivel de las úlceras. La tumefacción, el prurito y el dolor suelen mejorar al elevar y prestar soporte a las piernas.