Embolia pulmonar

El émbolo pulmonar (EP) es un coágulo (trombo) desprendido del lugar de formación original que circula con la sangre hasta que se aloja en la arteria pulmonar. El coágulo suele ser la cola flotante libre de un coágulo que se ha roto. Entre las causas raras de embolia pulmonar se incluyen los émbolos aéreos o grasos, que se deben a la entrada de aire o grasa en el sistema venoso, sobre todo a raíz de algún traumatismo. A los efectos de este comentario, la EP indicará un coágulo de sangre.

Etiología/epidemiología:

Según cálculos conservadores, el número de fallecimientos por embolia pulmonar en Estados Unidos es de 50.000 a 100.000 por año. Una proporción significativa de los pacientes con enfermedad terminal no son sometidos a autopsia, y un gran porcentaje de esa muertes se deben a embolia pulmonar. La frecuencia de embolia pulmonar fatal en la cirugía electiva es del 0,8%, en tanto que los pacientes sometidos a cirugía de urgencia por traumatismo de cadera pueden presentar una tasa de mortalidad del 1-4%. Desarrollan embolia pulmonar el 10-40% de los pacientes con TVP. Incluso en enfermos sin factores de riesgo evidentes, la investigación ha demostrado que se produce TVP en alrededor del 10% de los casos, con una incidencia de embolia pulmonar del 1%. En un paciente con tres o más factores de riesgo conocidos de TVP, la frecuencia aumenta hasta el 50% para la TVP y hasta el 8% para el EP. Los signos clínicos de TVP no indican necesariamente el desarrollo de EP. La embolia pulmonar constituye muchas veces el primer indicio de un problema de la coagulación.

Fisiopatología:

La mayoría de las EP proceden de una TVP en las extremidades inferiores. El 75% de los pacientes estudiados después de una embolia pulmonar tenían un coágulo documentado en las extremidades inferiores. Los grandes trombos venosos que causan obstrucción en el muslo y la pelvis son los responsables del 90% de todas las EP. Mucho menos habituales son los coágulos procedentes del lado derecho del corazón, de la vena cava o de las extremidades superiores. Cuando un coágulo se rompe y se suelta, viaja a través de la circulación venosa hasta el lado derecho del corazón y la arteria pulmonar. En su paso por el corazón, es frecuente que se rompa en trozos más pequeños, que se pueden alojar en distintas áreas pulmonares.

Los cambios fisiológicos que se producen cuando un gran coágulo bloquea una arteria pulmonar son complejos. Se produce disminución del diámetro de la arteria pulmonar o de sus ramas, lo que hace descender el flujo sanguíneo pulmonar. La degradación plaquetaria, que se produce en el momento de la embolia pulmonar, da lugar a la liberación de serotonina, prostaglandina, histamina y tromboxano, provocando constricción branquial y de las arteriolas pulmonares. Cuando las arterias están bloqueadas, el oxígeno sigue entrando en los alveolos, pero no puede pasar a la sangre. El paciente desarrolla hipoxemia y deja de producir surfactante en los alveolos. Los alvéolos se colapsan debido a la falta de surfactante. La sangre desoxigenada vuelve al corazón tras pasar por los alveolos colapsados, y aumenta el número de alveolos y vasos que carecen de función. La mayor presión en esos vasos (hipertensión pulmonar) obliga a que el lado derecho del corazón trabaje más. Cuando el área pulmonar que ha perdido la función es grande, se produce una significativa disminución del gasto cardíaco, así como de la perfusión pulmonar y la ventilación. El resultado final puede ser la parada cardiopulmonar.

Manifestaciones clínicas:

La embolia pulmonar se produce por lo general sin signos de aviso. Los síntomas guardan relación con el tamaño del coágulo y con la situación cardíaca y pulmonar previa del paciente. Más del 80% de estos enfermos desarrollan dolor torácico súbito e intenso, disnea y taquipnea. Otros síntomas incluyen hemoptisis, roce de fricción pleural, galope cardíaco, cianosis, diaforesis, taquicardia, inquietud, dilatación pupilar, ansiedad y tos. En caso de EP masiva (interrupción de más del 50% del flujo sanguíneo pulmonar), los signos pueden incluir descompensación cardíaca, disritmia, hipotensión y cianosis. El electrocardiograma puede revelar evidencia de sobrecarga ventricular derecha y arritmias. Las cifras de gases en sangre arterial son un complemento diagnóstico útil, pero la PO2 normal no descarta una EP. El descenso de la PO2 en un paciente con cifras previamente normales, es útil para evaluar el grado de hipoxia.

El diagnóstico se basa en la gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión (gammagrafía VQ) y/o la arteriografía pulmonar. Si las gammagrafías VQ son perfectamente normales, pueden descartar la EP con un elevado grado de seguridad. Sin embargo, una imagen anormal no siempre indica EP. Cuando la gammagrafía es equívoca, la arteriografía pulmonar permite establecer el diagnóstico. Esta técnica es muy segura, pero conlleva un riesgo de reacción al contraste.