ANISAKIOSIS

La anisakiosis es una enfermedad parasitaria que en los humanos se debe a la infestación por larvas, en su tercer estadio de desarrollo (L3), de algunos nematodos parásitos pertenecientes a la familia Anisakidae; principalmente de los géneros Anisakis, Pseudoterranova y Contracaecum.

A. simplex es la especie de distribución más amplia y más frecuentemente aislada del género Anisakis. C. osculatum es la más frecuentemente descrita del género Contracaecum y P. decipiens del género Pseudoterranova.

Son gusanos sin segmentación, de cuerpo cilíndrico, alargado y ligeramente afilado en los extremos. La identificación de la especie es relativamente fácil en los adultos por su morfología, cuando se dispone de machos y hembras y de datos epidemiológicos, pero en las L3 enquistadas en el pescado solo es relativamente fácil la identificación del género, siendo mucho más difícil llegar a identificar la especie.

Los hospedadores definitivos de los anisákidos patógenos para el hombre, que albergan a los individuos adultos, son mamíferos marinos: cetáceos y pinnípedos (focas, morsas, elefantes y leones marinos) de aguas frías y polares. (Los sirenios son animales morfológicamente parecidos a los pinnípedos pero no tienen ninguna relación con el ciclo de la anisakiosis porque son totalmente herbívoros, los únicos mamíferos marinos herbívoros. Viven en aguas de costas tropicales y hasta en ríos, como los manatíes. Su docilidad y lentitud de movimientos los ha llevado casi a la extinción por la caza para obtener su piel y su carne y hoy son animales protegidos).

• De los hospedadores definitivos salen, con sus heces, los huevos de los anisákidos. (representados en el nº 1 del esquema).
• Son huevos sin embrionar y en su interior, ya en el medio acuático, se desarrolla la L1, que posteriormente muda a L2 (nº 2a) y eclosiona.
• La L2 vive libre en el agua (2b) y puede ser ingerida por pequeños crustáceos, que son hospedadores intermediarios, en los que se produce una segunda muda, a L3 (nº 3 del esquema).
• Los peces y cefalópodos se infestan cuando ingieren a estos hospedadores intermediarios o a otros peces más pequeños que albergan L3. Al producirse la muerte de estos peces y cefalópodos, las L3 migran al tejido muscular y por medio de la predación se transmite el parásito de unos peces a otros (nº 4).
• Peces y cefalópodos mantienen las L3 infestantes para los mamíferos marinos y el hombre (nº 5).
• Los mamíferos marinos se infestan al ingerir peces o cefalópodos con L3, y en su tubo digestivo se completa el ciclo: las L3 sufren dos mudas más, maduran a adultos y comienzan a producir huevos (nº 6).
• Los humanos se infestan cuando ingieren pescado crudo o insuficientemente cocinado que contenga parásitos encapsulados en forma de L3 (nº 7). El hombre es un hospedador atípico o aberrante, en el que las larvas no llegan nunca a completar su desarrollo y convertirse en adultos, pero sí causan lesiones en el tubo digestivo y a veces fuera de él por migración de las larvas a otros órganos.

Las presencia de L3 infestantes, de Anisakis y otros géneros, en peces y cefalópodos, tiene carácter mundial y se ha citado su presencia en casi cualquier especie de pez marino de consumo habitual: anchoas, jureles, túnidos, arenques, melva, sable, merluza, bacaladilla, bacalao, caballa, fletán, rodaballo, salmónidos salvajes y un largo etcétera. También aparecen en cefalópodos, principalmente decápodos, como calamares, potas, etc. Incluso, de forma esporádica, en peces de acuicultura de agua dulce, atribuido a la alimentación de los mismos con restos de pescado marino infestado, sin tratar, algo que hoy sería impensable en la acuicultura continental moderna.

Algunos estudios han concluido que el salmón procedente de la acuicultura marina de Noruega, Irlanda y U.S.A. no alberga nematodos, probablemente debido a que consume una alimentación artificial y no pescado fresco infestado naturalmente con parásitos. Pero no se debe concluir que todo el pescado procedente de la acuicultura marina está libre de parásitos, ya que en los trópicos se tiende a alimentar al pescado de crianza con pescado crudo y así, se ha comunicado la presencia de anisákidos (aunque no se determinó la especie ni su poder patógeno para el hombre) en Lates calcarifer (perca gigante), Epinephelus suillus (perteneciente al grupo de las chernas) y Lutjanus johni (un tipo de pargo), todos ellos de acuicultura.

La longitud de las L3 encontradas en los peces puede variar, de 7 mm a 3 cm y se encuentran al principio en la luz del intestino o penetrando a través de su pared. Posteriormente se enrollan en espiral plana  de pocos milímetros de diámetro y se localizan en cualquier órgano de la cavidad corporal o en la musculatura, permaneciendo allí encapsuladas y conservando su poder infestante por largos periodos de tiempo; en el arenque se ha calculado que durante 1 a 3 años. Las larvas son generalmente incoloras, excepto P. decipiens.

Distribución

Las personas se infestan al ingerir pescado crudo o poco cocinado, como ocurre con los ahumados, semiconservas, pescado seco o en vinagre. Las áreas de mayor prevalencia se localizan en Escandinavia (por hígado de bacalao), Japón (por platos de pescado crudo como sushi o sashimi), Holanda (por arenque fermentado) y en la costa del Pacífico de Sudamérica (por ceviche: platos de pescados o mariscos frescos con diversos aliños).

En culturas como la japonesa donde el consumo de pescado crudo es habitual y para sus costumbres gastronómicas no resulta admisible la congelación del pescado, los casos de anisakiosis se cuentan por miles. De acuerdo con un artículo aparecido en mayo de 1998 en el Hokkaido journal of medical science, (Hokkaido Igaku Zasshi. 1988 May;63(3):376-91. Ishikura H, et al.) el número de casos de anisakiosis en Japón ascendía en 1997 a 4.682, de los que 4.296 eran anisakiosis gástrica, que incluía 215 casos de terranovasis gástrica. 375 Casos eran anisakiosis intestinal y 11 casos extraintestinal. Según este estudio las larvas de Pseudoterranova no invaden el intestino y los nematodos son vomitados en la mayoría de los casos. El diagnóstico clínico e histopatológico de la anisakiosis intestinal es más difícil que el de la gástrica y por lo tanto este estudio calculaba una incidencia de anisakiosis intestinal tres veces mayor que la que se comunicaba.

En España parece ser que los pescados más frecuentemente implicados han sido los boquerones en vinagre y la merluza insuficientemente cocinada.

Lesiones

Las larvas ingeridas van a localizarse principalmente en el estómago y con menor frecuencia en el intestino. Invaden la mucosa y submucosa formando túneles y llegan a veces a perforar la pared gástrica o intestinal.

La anisakiosis gástrica cursa con dolor de estómago, náuseas y vómitos, que aparecen a las pocas horas de la ingestión del pescado parasitado, crudo o insuficientemente cocinado. Sin tratamientos, estos síntomas pueden prolongarse, con mayor o menor intensidad, durante largos periodos de tiempo, a veces más de un año. Suele haber eosinofilia sin leucocitosis o con una leucocitosis poco marcada.

En la anisakiosis intestinal (mucho menos frecuente) los síntomas se presentan tras varios días de haber ingerido el pescado parasitado y suelen ser más llamativos, con dolor intenso en la parte baja del abdomen, náuseas y vómitos, a veces fiebre, diarrea y sangre oculta en heces. No suele haber eosinofilia pero sí leucocitosis. Suele resultar afectado el íleon con inflamación, edema y engrosamiento de la pared   que puede llevar a obstrucciones y dilataciones proximales del intestino. A veces también resultan afectadas otras partes del intestino delgado, el ciego, el apéndice cecal o el recto. Es posible que aparezcan larvas sobresaliendo de la pared gastrointestinal hacia la cavidad abdominal y se produzcan localizaciones extraintestinales de las mismas en mesenterio, pulmón, páncreas u otros órganos. Las larvas que penetran en la pared gastrointestinal son destruidas en semanas o meses por las defensas del organismo, pero al mismo tiempo se producen reacciones inflamatorias con infiltración eosinofílica, exudados fibrinosos, lesiones granulomatosas, abscesos, necrosis o hemorragias. También se han descrito casos de poliartritis.

El problema de las alergias

En ocasiones los síntomas de la anisakiosis no son sólo digestivos sino que se acompañan de reacciones alérgicas agudas, algunas veces incluso más importantes que la propia sintomatología digestiva, y que pueden incluir manifestaciones cutáneas con urticaria y edemas localizados, o más graves con edemas generalizados y anafilaxia que pueden poner en peligro la vida del paciente.

Hasta 1995 los casos de anisakiosis descritos en España eran anecdóticos. En ese año comenzaron a llamar la atención algunos casos de reacciones alérgicas sufridas tras el consumo de pescado presumiblemente bien cocinado y en el que se detectaba la presencia en los pacientes de inmunoglobulinas IgE (un tipo de anticuerpo implicado en la alergia y en la respuesta a infestaciones parasitarias) específicas de una reacción contra antígenos de A. simplex.

Ante un cuadro de reacción alérgica aguda tras el consumo de pescado, la primera sospecha deberá dirigirse hacia una sensibilización al pescado como tal, pero si se descarta ésta y especialmente si el cuadro se acompaña de síntomas digestivos y más si el pescado o cefalópodos consumidos en las 48-72 horas anteriores podían estar crudos o insuficientemente cocinados, la sospecha debe dirigirse hacia una posible alergia a Anisakis.

Se ha observado que en algunos pacientes se producían reacciones alérgicas a Anisakis, sin síntomas digestivos, tras la ingestión de pescado supuestamente bien cocinado. Por ello existe controversia sobre si es necesaria la ingestión de alguna larva viva con el pescado que desencadena la reacción alérgica. Para algunos investigadores la alergia a Anisakis se debería a antígenos termoestables de las larvas del parásito, que desencadenarían la reacción en pacientes previamente sensibilizados, tras el consumo de pescado parasitado aunque las larvas ya estuvieran inactivadas.

Sin embargo, en otros estudios realizados con pacientes previamente sensibilizados a Anisakis simplex, que habían sufrido ya reacciones alérgicas debidas al parásito, se les administraron larvas del parásito inactivadas por congelación, sin que se reprodujeran las manifestaciones alérgicas, aunque persistiera la sensibilización. Los autores de estos estudios creen que las larvas de A. simplex muertas por la cocción o congelación del pescado, discurren por el tracto intestinal sin producir síntomas digestivos ni alérgicos y que los antígenos liberados, aunque puedan ser termoestables, no llegan en cantidades significativas a la circulación sanguínea para desencadenar una reacción alérgica. La reacción alérgica solamente se produciría si existieran larvas vivas capaces de fijarse a la mucosa gástrica y provocar una reacción inflamatoria o existiera una patología previa que comprometiera la integridad de la mucosa gastrointestinal y permitiera el paso de antígenos a la circulación (3).

Estos autores concluyen que aunque pudiera existir una alergia pura a antígenos termoestables de Anisakis simplex, ésta sería menos frecuente de lo que se supone. En los pacientes objeto de este estudio, tras demostrarse que no reaccionaban a las larvas inactivadas, se les permitió el consumo de pescado previamente congelado sin que en lo sucesivo se detectaran problemas. Los pacientes sensibilizados nunca deberían ingerir pescado crudo o no congelado.

Por otra parte, las personas que han sufrido un cuadro importante relacionado con Anisakis, es posible que estén tomando medidas para no enfrentarse al parásito: comer menos, freír más el pescado, tomar preferentemente la cola o revisar cada pescado más minuciosamente, con lo que es difícil saber si están tolerando realmente el antígeno del parásito o están teniendo la suerte de no entrar en contacto con él (4).

Otros autores, en cambio, han comunicado alrededor de un 10 % de recidivas a lo largo de varios años en

pacientes a los que se les había aconsejado la congelación previa del pescado y por lo tanto el parásito estaría muerto en el momento de la ingestión (4). También se han comunicado casos de asma por inhalación de antígenos de A. simplex. La solución más segura para evitar el riesgo de una anafilaxia, sobre todo en aquellos que hayan sufrido un cuadro severo y en los que se detecten niveles exageradamente elevados de IgE específica en sangre, sería prohibirles toda fuente de contacto con el parásito, aunque esto crea otros problemas de índole social o familiar al modificar radicalmente la dieta y también se pierden los beneficios para la salud que reporta la inclusión del pescado en la dieta habitual (4). Las recomendaciones en estos pacientes deben ser individualizadas, dependiendo de cada caso particular, tras una valoración alergológica.

Diagnóstico y tratamiento

Los síntomas de la anisakiosis no son en absoluto específicos de esa enfermedad, por lo que el diagnóstico basado únicamente en los signos clínicos es difícil y se cree que esta infestación ha pasado a menudo desapercibida,  o se ha diagnosticado erróneamente, confundida con otros procesos como úlceras gástricas, apendicitis, enfermedad de Crohn, etc.

Cuando por el historial del paciente y los datos clínicos se puede sospechar una infestación por anisákidos, el método de elección para la confirmación es la endoscopia, mediante la que se pueden detectar las larvas penetrando en la pared del estómago o intestino y pueden ser extraídas e identificadas. Mediante la endoscopia alta se examina el esófago, estómago y primeros tramos del duodeno. Mediante la colonospia se podría examinar el colon y la parte distal del íleon.

Sin embargo, puede que la endoscopia no resulte tan útil si no se realiza al poco tiempo de aparecer los síntomas, ya que en etapas más avanzadas de la infestación, las larvas ya han penetrado profundamente en la pared gastrointestinal. En esos casos se podrían detectar las larvas, o trozos de ellas, en material de biopsia y en los casos más graves en el estudio histológico de trozos resecados de intestino mediante cirugía.

La serología no es un método habitual de diagnóstico y se recurre a él para confirmar casos sospechosos de anisakiosis cuando no se han podido detectar las larvas en la endoscopia o en material de biopsia, o se sospecha que puedan existir larvas en localizaciones ectópicas.

Cuando resulta posible, la extracción de las larvas por endoscopia da muy buenos resultados y la desaparición de los síntomas es casi inmediata. En ocasiones, sin embargo, es necesario recurrir a la cirugía. Los fármacos no suelen ser muy eficaces para eliminar las larvas pero se han descrito casos de tratamiento exitoso con Albendazol.

El diagnóstico de la alergia tras haberse presentado un cuadro clínico, se basa en la detección de IgE específica mediante el “prick test” y pruebas cutáneas con pescados para descartar una alergia alimentaria al pescado. Sin embargo es necesario tener en cuenta que es frecuente la sensibilización a A. simplex en la población general sin síntomas, debido, según parece, al alto consumo de pescado que tiene lugar en España y al alto grado de infestación por Anisakis simplex del mismo: se citan cifras del 36,6% del pescado comercializado en Madrid. Por otra parte, también se producen reacciones cruzadas con antígenos de otros parásitos, como Ascaris lumbricoides o Toxocara canis, que nada tienen que ver con la infestación del pescado.

Es muy difícil evitar que llegue pescado parasitado al consumidor mediante la inspección ya que en la mayoría de los peces de consumo no se realiza ninguna manipulación previa a la venta, salvo la evisceración (y no siempre). Por otra parte la frecuencia con la que se presenta la infestación en el pescado es relativamente alta.

El mejor método de prevención consiste en evitar el consumo de pescado crudo o insuficientemente cocinado.

La salazón del pescado, o el marinado con sal y ácido acético para desnaturalizar las proteínas, no garantiza la eliminación de las larvas de Anisakis y el número de días que pueden sobrevivir a estos procesos depende, en gran medida, de la concentración de sal y ácido que se alcance en el tejido muscular del pescado.

Los procedimientos de ahumado en frío, cuando la temperatura en el interior del pescado sea inferior a 60ºC, no inactivan las larvas de estos parásitos.

Así, los pescados que se vayan a consumir crudos deben ser sometidos a un periodo de congelación previa, en la que se alcance una temperatura de al menos 20ºC bajo cero, en toda la masa del pescado, durante al menos 24 horas. Los pescados que se cocinen deben recibir una cantidad de calor suficiente en toda su masa; en el ahumado la temperatura será de al menos 60ºC durante 10 minutos en toda la masa del pescado.

Son más recomendables los pescados congelados en alta mar porque la evisceración es precoz, a diferencia del eviscerado en tierra, ya que las larvas migran desde las vísceras o la cavidad abdominal a la musculatura del pescado, al producirse la muerte de éste. También es más frecuente encontrar las larvas en la musculatura que rodea la cavidad abdominal que en otras piezas más alejadas como las colas.

Divulgación: Cómo prevenir el anisakis (Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición)

Normativa:

• REGLAMENTO (CE) Nº 853/2004 DEL PARLAMENTO EUROPEO Y DEL CONSEJO de 29 de abril de 2004 por el que se establecen normas específicas de higiene de los alimentos de origen animal.

• REAL DECRETO 1420/2006, de 1 de diciembre, sobre prevención de la parasitosis por anisakis en productos de la pesca suministrados por establecimientos que sirven comida a los consumidores finales o a colectividades.

1. Pereira Bueno, Juana María. (1992) Algunos aspectos de la epidemiología y prevención de la anisakiosis. Junta de Castilla y León, Consejería de Sanidad.
2. Judy a. Sakanari and James H. Mckerrow. Anisakiasis. Clinical Microbiology Reviews, July 1989. p. 278-284 Vol. 2, No. 3 1989, American Society for Microbiology
3. Mª C. López Serrano, A. Alonso-Gómez, Á. Moreno-Ancillo, Á. Daschner, J. Suárez de Parga. Anisakiasis gastro-alérgica: Hipersensibilidad inmediata debida a parasitación por Anisakis simplex. Alergol Inmunol Clin 2000;15:230-236.
4. M.ª L. Baeza Ochoa y M.ª S. San Martín. Sección de Alergia, Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid.Termoestabilidad de los antígenos de la larva Anisakis simplex. Alergol Inmunol Clin 2000;15:240-246
5. B. Gómez, E. Lasa, E. Arroabarren, S. Garrido, M. Anda, A.I. Tabar. Alergia a Anisakis simplex.. Anales del Sistema Sanitario de Navarra.
6. WHO Technical Report Series 883. Food safety issues associated with products from aquaculture. Report of a Joint FAO/NACA/WHO Study Group. World Health Organization. Geneva 1999.
7. Anisakis - Wikipedia, the free encyclopedia.