Encefalopatía Espongiforme Felina
Los productos del bovino han sido administrados a otras especies y así se han detectado infecciones en varios animales salvajes cautivos en zoológicos y en gatos domésticos donde ha sido denominada encefalopatía espongiforme felina (EEF). Mientras que la exposición de los humanos a los animales de zoo es limitada, mucha gente vive en íntimo contacto con sus gatos. Se ha detectado un caso de ECJ en un hombre cuyo gato murió de una encefalopatía espongiforme (no EEF) y unos 90 casos de EEF en el Reino Unido y otros países europeos.
La EEB, encefalopatía espongiforme bovina, se ha transmititido también a rumiantes exóticos de zoológicos del Reino Unido. Entre 1986 y 1992 se detectaron casos en bisontes antílopes y gacelas, animales que resultaron infectados por comer los mismos concentrados con harinas de carne y hueso responsables de la transmisión de la enfermedad en el bovino doméstico. La infección por EEB en especies no rumiantes siempre se consideró posible y se mantuvo una vigilancia cuidadosa en las jaurías de perros de caza del Reino Unido, donde era práctica habitual su alimentación con restos de matadero no aptos para el consumo humano, sin embargo, no se ha detectado la encefalopatía espongiforme en perros.
Antes de 1998 era práctica habitual en el Reino Unido la administración de piensos con harinas de carne y hueso al ganado doméstico y este país era incluso un importador neto de estas harinas. En 1988 se promulgó allí la primera restricción sobre harinas de carne y hueso, prohibiendo la administración de harinas procedentes de rumiantes a los propios rumiantes. Aunque todavía se les podía administrar proteínas de origen no rumiante, su consumo nacional de harinas de carne y hueso descendió significativamente. El 20 de marzo de 1996 se promulgó la prohibición de administrar harinas de carne y hueso procedentes de mamíferos a cualquier animal de granja. Sin embargo, en 1996 y 1997, todavía se utilizaron 48.700 y 1.900 toneladas de estas harinas. Se supone que destinadas a la alimentación de animales de compañía.
En los gatos domésticos se detectó el primer caso en 1989 en el Reino Unido. Desde entonces se han diagnosticado en este país 86 casos más, con una amplia distribución geográfica. Aunque no está totalmente confirmado, el momento de mayor incidencia se produjo con aproximadamente 4 casos estimados por millón en la población de gatos. La verdadera incidencia es probablemente muchas veces superior a la observada ya que el diagnóstico es difícil debido a que la frecuencia es baja, los casos aparecen muy desperdigados y no se obligó a notificar la enfermedad hasta 1994. La incidencia según la edad fue concordante, con un periodo de incubación similar al de la EEB, de aproximadamente 60 meses. Los datos respaldaban un origen alimentario de la exposición a una variedad única y estable de un agente de tipo scrapie. La fuente más probable de infección la constituyó el alimento comercial para gatos. En 1989 la industria de alimentos para animales de compañía dejó de utilizar los tejidos peligrosos del bovino, materiales MER, antes de su prohibición legal en 1990. El número de casos de encefalopatía espongiforme felina en el Reino Unido ha venido disminuyendo desde 1994. Sólo ha enfermado un gato nacido, aparentemente, tras la prohibición de los MER en el alimento para gatos. Se ha encontrado también una encefalopatía espongiforme transmisible, indistinguible de la EEB, en pumas, guepardos, ocelotes, tigres y leones de zoológicos entre 1992 y 1995; infectados por la alimentación con carnes crudas que incluirían partes del sistema nervioso central de bovinos, una práctica que en la actualidad ya ha desaparecido.
Patología y epidemiología de la encefalopatía espongiforme felina
La presencia de una enfermedad del tipo del scrapie en gatos domésticos en Gran Bretaña ha sido monitorizada neuropatológica y epidemiológicamente mediante notificación voluntaria de casos desde la comunicación del primero de ellos en 1989.
Año 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 Casos 1 16 11 14 10 14 4 7 8 1 1 Número total de casos: 87 (+3, 1 en Noruega, 1 en Irlanda del Norte y 1 en Liechtenstein)
Las características epidemiológicas se determinaron mediante un cuestionario para identificar las posibles fuentes de exposición. La anatomopatología se definió mediante estudios del perfil lesional de cambios vacuolares y de tinciones inmunológicas de PrP en los encéfalos de casos confirmados de EEF.
El perfil de lesiones vacuolares en la EEF de gatos domésticos, basado en el examen de 60 áreas neuroanatómicas del encéfalo de 25 casos comunicados en el periodo 1990-92, es concordante entre ellos pero difiere notablemente del de la EEB del vacuno. La EEF de los gatos se caracteriza invariablemente porque los cambios mas severos se producen en la cabeza del núcleo caudado, el núcleo geniculado medial y el cortex frontal. Los criterios diagnósticos basados en el perfil lesional, como en el caso de la EEB, demostraron ser válidos para todos los casos posteriores a lo largo de la epidemia. En cinco casos confirmados de EEF, seleccionados al azar, se realizó un detallado perfil neuroanatómico de tinción inmunohistoquímica de PrP, empleando un análisis automatizado de imágenes, para determinar el porcentaje de área teñida en 35 regiones anatómicas del encéfalo. El perfil de PrP era concordante entre los distintos casos pero, como en los estudios sobre otras especies, la distribución de PrP, no coincidía invariablemente con la precisa distribución de los cambios vacuolares.
El examen inmunohistoquímico de PrP en las muestras de encéfalo de 214 sospechosos de EEF no indicaban un reconocimiento mayor de casos positivos que cuando se usaba la histopatología tradicional como el único medio de diagnóstico laboratorial.
Los signos clínicos más frecuentes en gatos fueron ataxia, hiper-reflexia y anormalidades del comportamiento. En pumas se observó ataxia, dificultad para mantener el equilibrio, un fino temblor muscular por todo el cuerpo y mirada hacia arriba y alrededor de forma inusual. En guepardos, ataxia, hiper-reflexia, temblores,desorientación, caídas y debilidad locomotriz, seguidas posteriormente de pérdida de peso.
Ocelote: Felis pardalis
Bosques y llanuras de Centro y Sur América. Pequeño felino, 2 veces la talla de un gato doméstico. Buen trepador, pasa la mayor parte del tiempo en los árboles, caza pequeños mamíferos, reptiles y pájaros. A diferencia del gato doméstico, le gusta nadar.Guepardo: Acinonyx jubatus
El animal terrestre más rápido. Propio de las sabanas de África. Estuvo a punto de extinguirse en la antigüedad y resurgió a partir de una población muy limitada, ocasionando una gran uniformidad genética de la especie que le hace muy vulnerable a los cambios ecológicos.Puma: Felis concolor. Felino del continente americano, muy adaptable a distintos tipos de hábitat. Color amarillo-leonado uniforme. Ataca a veces al ganado donde su hábitat se ha convertido en pastos y han desaparecido sus presas naturales, por lo que en algunas zonas ha sido cazado hasta su extinción Tigre: Phantera tigris León: Phantera leo BIBLIOGRAFÍA
Epidemiological observations on spongiform encephalopathies in captive wild animals in the British Isles. J. K: Kirkwood, A. A. Cunningham. Veterinary Record (1994) 135, 296-303.
WHO Consultation on Public Health and Animal Transmissible Spongiform Encephalopathies: Epidemiology, Risk and Research Requirements, with the participation of the Office International des Epizooties, Geneva, Switzerland, 1-3 December 1999.
The Emergence of Bovine Spongiform Encephalopathy and Related Diseases. Sir John Pattison, Medical School of University College London, London, United Kingdom.[Emerging Infectious Diseases 4(3):390-394, 1998. Centers for Disease Control]
Report on the assessment of the Geographical BSE-risk of THE UNITED KINGDOM. July 2000. http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/ssc/out113_en.pdf
Sindicato de Veterinarios de León (marzo de 2001)
| Inicio | Sivele | Noticias | Actividades | Información Veterinaria | Enlaces |
